Hace entre 5 y 7 millones de años, humanos y chimpancés se separaron en tamaño, estructura y cognición del cerebro pese a que sus genes que codifican proteínas están altamente conservados. Un retrovirus que infectó a los antepasados de los chimpancés, y solo a ellos, dejó insertado en su genoma un fragmento que hoy apaga un interruptor clave del desarrollo neuronal.

El mecanismo está descrito en el número de Science Advances del 23 de octubre: los chimpancés portan retrovirus endógenos específicos de su linaje, conocidos como PTERV1, que no existen en el genoma humano. Estas infecciones virales ancestrales introdujeron elementos regulatorios propios de cada especie, y hasta ahora se desconocía si alguno había contribuido a la diferencia entre los dos cerebros.

El equipo recurró a un análisis epigenómico de las inserciones de PTERV1 en organoides neurales de chimpancé, minicerebros cultivados en laboratorio a partir de células madre. El resultado fue que el ADN de esos fragmentos está fuertemente metilado y forma más de 150 dominios de heterocromatina específicos del chimpancé, con capacidad real de influir en cómo se regulan los genes vecinos.

El caso más claro está en el cromosoma 19: una inserción de PTERV1 silencia el ARN no codificante LINC00662 mediante la propagación de la metilación del ADN. Es el interruptor apagado que el virus dejó en la rama de los simios y que nunca estuvo en la nuestra.

Para demostrarlo, los investigadores usaron edición genética CRISPR: al eliminar el fragmento viral de células madre pluripotentes inducidas de chimpancé, la expresión de LINC00662 quedó restaurada. Es la prueba experimental de que el ADN viral, y no una simple coincidencia de la secuencia, es lo que mantiene el gen apagado.

Y el gen apagado no es un adorno. LINC00662 es un transcrito específico del ser humano que se expresa durante el desarrollo cerebral y participa en la maduración de las neuronas, el crecimiento de los axones y el desarrollo de los organoides neurales, según el estudio.

El trabajo es fruto de la Universidad de Lund, en el Laboratory of Molecular Neurogenetics del Wallenberg Neuroscience Center y el Lund Stem Cell Center, con la autoría senior de Jessica Jakobsson, y la colaboración de la Universidad de Minnesota, la de Gotemburgo, la de Uppsala y la Universidad de Washington, con Erich Eichler del Howard Hughes Medical Institute. Son 23 autores y el artículo aparece como Science Advances 12(43): eaeg5791.

La consecuencia más interesante es de método: al combinar organoides cerebrales, perfiles epigenómicos y CRISPR, los investigadores pueden poner a prueba hipótesis sobre la evolución del cerebro humano que antes solo se discutían con argumentos indirectos. El siguiente paso que marcan es revisar qué otros fragmentos de origen viral pesan en las diferencias entre ambos cerebros.

La cautela es necesaria: todo el trabajo está hecho en modelos de laboratorio, sin un cerebro vivo de chimpancé de por medio. El estudio identifica un mecanismo plausible y demuestra su efecto en células cultivadas, no en organismos completos: es un primer paso, no una explicación final de por qué los humanos pensamos distinto.

Fuentes

Fuentes
ScienceAlert — Tiny Genetic Tweak From An Ancient Virus Might've Prevented Chimpanzees From Developing Brains Like Ours
PubMed — Retroviral insertions contributed to the divergence of human and chimpanzee brains (Science Advances, 2026)

Crédito de la imagen: Getty Images vía ScienceAlert